인간 EML4-ALK 융합 유전자 돌연변이

이 키트는 시험 관내 인간 비소 세포 폐암 환자의 샘플에서 12 개의 돌연변이 유형의 EML4- 아일 융합 유전자를 질적으로 감지하는 데 사용됩니다. 검사 결과는 임상 참조만을위한 것이며 환자의 개별화 된 치료를위한 유일한 근거로 사용해서는 안됩니다. 임상의는 환자의 상태, 약물 적응증, 치료 반응 및 기타 실험실 테스트 지표와 같은 요인에 따라 시험 결과에 대한 포괄적 인 판단을 내야합니다. 폐암은 전 세계에서 가장 흔한 악성 종양이며, 사례의 80% ~ 85%는 비소 세포 폐암 (NSCLC)입니다. 에키 노름 미세 소관-관련 단백질-유사 4 (EML4)의 유전자 융합 및 아포 플라스틱 림프종 키나제 (ALK)의 유전자 융합은 NSCLC의 새로운 표적이며, EML4 및 ALK는 각각 인간의 p21 및 p23 밴드에 위치하며, 대략 12.7에 의해 분리된다. 백만 기본 쌍. 적어도 20 개의 융합 변이체가 발견되었는데, 그 중 표 1의 12 개의 융합 돌연변이 체가 일반적이며, 여기서 돌연변이 체 1 (E13; A20)은 가장 흔한 것이며, 돌연변이 체 3A 및 3B (e6; A20)가 이어진다. EML4-ALK 융합 유전자 NSCLC 환자의 33% 및 29%. 크리조 티닙으로 대표되는 ALK 억제제는 ALK 유전자 융합 돌연변이를 위해 개발 된 소분자 표적 약물이다. ALK 티로신 키나제 영역의 활성을 억제함으로써, 하류 비정상 신호 전달 경로를 차단하여 종양 세포의 성장을 억제하여 종양에 대한 표적 요법을 달성합니다. 임상 연구에 따르면 Crizotinib은 EML4-AKN 융합 돌연변이 환자에서 효과적인 비율이 61% 이상인 반면, 야생형 환자에는 거의 영향을 미치지 않습니다. 따라서, EML4-ALK 융합 돌연변이의 검출은 크리조 티닙 약물의 사용을 안내하기위한 전제 및 기초이다.