만성 골수성 리무 혈증 (CML)은 조혈 줄기 세포의 악성 클론 질환이다. CML 환자의 95% 이상이 혈액 세포에 필라델피아 염색체 (pH)를 운반합니다. 및 BCR-ABL 융합 유전자는 염색체 9 (9Q34)의 긴 팔에 ABL 프로토-온 코겐 (ABELSON MURINE LEUKEMIA 바이러스 성 종양 유전자 상 동체 1)과 긴 암의 브레이크 포인트 클러스터 영역 (BCR) 유전자 사이의 전위에 의해 형성된다. 염색체 22 (22q11). 이 유전자에 의해 암호화 된 융합 단백질은 티로신 키나제 (TK) 활성을 가지며, 세포 분열을 촉진하고 세포 분열증을 촉진하고, 세포를 악성으로 증식시키고, 그로 인해 유발하여 유발하여 그 하류 신호 전달 경로 (예 : RAS, PI3K 및 JAK/STAT)를 활성화시킨다. CML의 발생.
CML 개발에 중요한 BCR-ABL 융합 유전자는 주요 진단 마커 역할을합니다. CML. 탐지는 환자를 모니터링하는 데 도움이됩니다'티로신 키나제 억제제 (TKIS)에 대한 S 반응 및 효과적인 CML 환자 관리에 필수적인 백혈병 재발을 예측합니다.
인간 BCR-ABL퓨전 유전자 돌연변이 검출 키트CML 환자에서 BCR-ABL의 질적 탐지를 위해 거시 및 마이크로 테스트에서 CML 진단을 지원하고 임상 치료를 대상으로합니다 효과적인 환자 관리를위한 치료 전략을 최적화하려면 BCR-ABL 융합 gene, who~이다중요한CML의 개발에서,주요 진단 마커 역할을합니다ofCML. 탐지가 도움이됩니다감시 장치인내심 있는's티로신 키나제 억제제 (TKIS)에 대한 반응그리고백혈병 재발을 예측합니다,필수적인to 효과적인CML환자 관리.
인간 BCR-ABL 융합 유전자 돌연변이 검출 키트 CML 환자에서 BCR-ABL의 질적 탐지를위한 매크로 및 마이크로 테스트에서, 어시스트CML진단그리고가이드대상 임상 치료to최적화e효과적인 환자 관리를위한 치료 전략.
포괄적인Detection :동시발각~을 위한3일반적인 융합 유전자 (P210, P190, P230)~을 위한광범위한 범위 및누락 된 사례 예방;
높은 감도 :액체 버전은 융합 유전자를 감지합니다LOD와 함께1000 부/ml,그리고 동결 건조 된 버전of 500 부/ml;
훌륭한Accuracy : Internal제어그리고 잘못된 양성을 방지하기위한 UNG 효소&이었다.부정적인;
쉬운 작동 및 효율성:폐쇄 튜브 작업,제품이 없습니다사후 처리,그리고발각이내에60 분~을 위한객관적이고 신뢰할 수있는 결과;
더옵션：고객의 옵션을위한 액체 및 동결 건조 버전;
넓은 호환성 :넓은 실험실 접근성을 위해 대부분의 PCR 시스템과 호환됩니다.
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시간 후 : 5 월 16-2024 년